Höhere Cholesterinwerte können Brustkrebs auslösen

Höhere Cholesterinwerte können Brustkrebs auslösen

Wo das harmlos scheinende Übergewicht auftritt, wartet der bösartige Brustkrebs oft schon um die Ecke. Was diese beiden gefährlichen Partner verbindet, ist ein ziemlich heimtückischer Stoff – er imitiert ein Hormon und setzt sich an seine Stelle. Hormonersatztherapien erhöhen Brustkrebsrisiko gar um 42 Prozent.

Schon bisher zeigten Statistiken einen deutlichen Zusammenhang zwischen Übergewicht und Brustkrebsrisiko. Dieser Zusammenhang wurde in Cholesterin-Werten und dem oft raschen Wachstum von Brustkrebs-Tumoren vermutet - nur hatte man bisher keine Erklärung dafür. Denn weder konnte Cholesterin direkt eine Förderung eines Tumors nachgewiesen werden, noch wurden andere Faktoren identifiziert, die Fettleibigkeit und Brustkrebs gemeinsam gewesen wären.

Doch nun fanden Forscher der amerikanischen US-Duke University Medical in North Carolinader heraus, dass ein Abbauprodukt von Cholesterin möglicherweise die Entstehung und das Fortschreiten von Brustkrebs fördert. Versuche mit Mäusen und menschlichen Brustkrebszellen deuten darauf hin, dass hohe Blutfettwerte das Risiko für diese Tumorart erhöhen und die Prognose verschlechtern.

Abbauprodukt von Cholesterin steigert ebenso Brustkrebsrisiko

Verantwortlich dafür ist der Stoff 27-Hydroxy-Cholesterol (27HC), so Studienleiter und Forscher Donald McDonnell von der Duke University in North Carolina. McDonnell: "Dieses gängige Abbauprodukt ahmt das Hormon Östrogen nach und treibt das Wachstum von Brustkrebs an”. 27-Hydroxy-Cholesterol (27HC) wirkt dem Hormon Östrogen vergleichbar als Wachstumssignal an Tumorzellen. Zudem stellte sich heraus, dass das für den Abbau von Cholesterin zu 27HC wichtige Enzym “CYP27A1″ den Wachstumsprozess zusätzlich aggressiver macht. Ein gefährlicher Regelkreis.

Das Molekül ist zwar bereits seit über einem Jahr aus Studien an Mäusen bekannt, die aktuelle Neuigkeit liegt allerdings darin, dass sich die Ergebnisse nun auch in Untersuchungen an menschlichen Brustkrebszellen reproduzieren ließen und somit die Erkenntnis aus Tierversuchen auch auf den Menschen übertragbar sein dürfte.In Untersuchungen an menschlichen Brustkrebszellen konnten die Ergebnisse aus den Studien mit Mäusen reproduziert werden, damit liegt nahe, dass die Ergebnisse durchaus auf den Menschen übertragbar sein könnten.

Da Cholesterin und Cholesterinabbauprodukte als Vorstufe zur Produktion von körpereigenen Säuren (Gallensäure), Vitaminen (D) und über Pregnenolon als Zwischenstufe für Hormone (u.a. Sexualhormone) dient, war ein direkter Zusammenhang vermutbar. Es lag daher nahe, eine Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Brustkrebs über ähnliche Mechanismen anzunehmen: Damit war der Ansatz dafür geschaffen, die weiteren Verarbeitungsstufen und Abbauprodukte des Cholesterins dahingehend zu untersuchen, inwieweit diese mit Botenstoffen verbunden sein könnten, die ihrerseits Wachstumssignale an Tumorzellen senden.

Östrogen beschleunigt Zellwachstum und sorgt für erhöhtes Brustkrebsrisiko

Grundsätzlich besitzt der weibliche Körperzellen Rezeptoren für das Sexualhormon Östrogen, das gemeinsam mit dem Sexualhormon Gestagen das Zellwachstum – und damit unter anderem das Wachstum der weiblichen Brust -maßgeblich beeinflusst. Allerdings gilt dies auch für Tumorzellen, die diese Rezeptoren aufweisen (östrogenrezeptor-positive Zellen) – und dazu zählen etwa drei Viertel der bekannten Mammakarzinome.

Dabei wird unter mehreren Faktoren auch eine lange Zeitspanne zwischen erster Regel und Menopause – und damit eine relativ längere Zeit des Einwirkens von Östrogen auf den Organismus – für ein erhöhtes Brustkrebsrisiko verantwortlich gemacht.

Hormanersatztherapien erhöhen die Tumor-Wahrscheinlichkeit um 42 Prozent

Ebenso erhöhen Hormongaben gegen Wechselbeschwerden das Risiko einer Erkrankung. Nach neuesten Studien durchaus deutlich, wie etwa durch Forscher um Wendy Chen am Bostoner Brigham and Women’s Hospital herausfanden: Den Ergebnissen folgend konnte bei Hormonersatztherapie zu Beginn zwar zu einer geringen Reduktion des Brustkrebsrisikos, dieses steigt jedoch mit Behandlungsdauer wieder an und erreicht nach 20 Jahren eine um 42 Prozent erhöhte Erkrankungswahrscheinlichkeit.

Der “Hormon-Imitator” schlägt zu

Der Cholesterin-Metabolit 27-Hydroxycholesterol (27HC) verhält sich gegenüber entsprechend empfänglichen Zellen genau so wie das Östrogen selbst: Beide docken an den Öströgen-Rezeptoren der Zellen an, allerdings verändert der “Hormon-Imitator” die Rezeptoren “zu seinen Gunsten”, was zu einer Wachstumsbeschleunigung von empfänglichen Brustkrebszellen führt.

Schädling und Heiler zugleich

Aber es gibt auch eine gegensätzliche Wirkung 27HC, die von der Universität Maastricht entdeckt wurde: 27HC wurde als potentieller Wirkstoff gegen Entzündungen im Rahmen einer nicht durch Alkoholismus bedingte Verfettung der Leber identifiziert, die im weitesten Sinne ebenfalls häufig mit Adipositas assoziiert ist.

Die Forscher vermuten schon länger, dass 27HC als den ersten nun bekannten Veränderer von Östrogen-Rezeptoren dass dieser möglicherweise erhebliche Auswirkungen auf Herz-Kreislauf-System, Knochen-Biologie und Krebs haben dürfte.

Auch Donald McDonnel hatte unter anderem bereits eine Gruppe von Wirkstoffen im Bezug auf Östrogenrezeptoren untersucht. Diese konnten den gegenteiligen Effekt für eine Hemmung resistenter Tumoren nutzen: Die als ” Östrogen-Rezeptor-Abbauer“ bezeichneten Stoffe binden sich an die Rezeptoren bindet und beeinflussen nicht nur dessen Aktivität, sondern bauen ihn sogar ganz ab – damit werden resistente Tumoren angreifbar.

In Kooperation mit www.medizin.at

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