Arthrose-Forschung: Grazer Mediziner arbeiten an neuem Behandlungsansatz

Arthrose-Forschung: Grazer Mediziner arbeiten an neuem Behandlungsansatz

Die medikamentöse Therapie der Arthrose ist noch unspezifisch und besteht v.a. aus schmerzlindernden und entzündungshemmenden Arzneimitteln. Grazer Rheumatologen haben nun einen körpereigenen Schutzmechanismus gegen die knorpelschädigende Wirkung von entzündungsfördernden Botenstoffen entdeckt und arbeiten an einem neuen Behandlungsansatz.

Von der degenerativen Gelenkerkrankung sind am häufigsten Knie und Hüfte, die Wirbelsäule und Schulter sowie Hände und Füße betroffen. In vielen Fällen ist nach vielen schmerzvollen Jahren der künstliche Gelenksersatz der letzte Ausweg. Um künftig auch medikamentös gezielter therapieren zu können, ist eine genaue Kenntnis der dem Krankheitsbild zugrunde liegenden Vorgänge notwendig. Dieser Aufgabe haben sich Mediziner um Winfried Graninger und Martin Stradner an der Klinischen Abteilung für Rheumatologie und Immunologie der Med-Uni Graz verschrieben.

Ein zentrales Element in der Arthrose-Entstehung sind chronische Reizungen, die im Gelenk zur Freisetzung verschiedener knorpelschädigender Entzündungsfaktoren führen. Der bekannteste: Interleukin-1-Beta. Dieses Protein und andere entzündungsfördernde Botenstoffe lösen in den Knorpelzellen Prozesse aus, die u.a. auch die Ausschüttung von Stickstoffmonoxid (NO) zur Folge haben. Diese radikale chemische Verbindung schädigt im Gelenk langfristig gesehen das Knorpelgewebe.

Schon länger ist jedoch bekannt, dass Arthrose-Patienten vermehrt Sphingosin-1-Phosphat (S1P) in ihrer Gelenksflüssigkeit haben. Dieses Gewebshormon ist auch in der Gelenksflüssigkeit gesunder Gelenke zu finden, wird aber im Falle von Entzündungen und chronischen Reizungen stärker gebildet. Die Forscher an der Med-Uni Graz haben untersucht, wie dieses Lipidmolekül die Regelkreisläufe beeinflusst.

Dazu wurde Knorpelgewebe von Arthrose-Patienten analysiert und Zellen aus gesunden und erkrankten Arealen verglichen, schilderte Martin Stradner, derzeit Schrödinger-Stipendiat an der University of California. Dabei zeigte sich, dass S1P der schädigenden Wirkung entgegenwirkt indem es die durch Interleukin-1-Beta angestoßene Bildung von knorpelabbauenden Substanzen hemmt: "Wir konnten zeigen, dass S1P die Aktivierung eines kritischen Interleukin-1-Signalweges verhindert", so Stradner.

Jedoch reagierten die kultivierten Knorpelzellen unterschiedlich auf den Zusatz von S1P, was die Grazer Forscher auf unterschiedliche S1P-Rezeptor-Subtypen zurückführen. Knorpelzellen können demnach mehrere Typen von S1P-Rezeptoren besitzen: "Am wichtigsten sind Typ 1 und Typ 2. Typ 2-Rezeptoren verhindern das Abstoßen von knorpelschädigendem Stickstoffmonoxid, Typ 1-Rezeptoren tun das nicht", erläuterte Stradner. Wie stark S1P wirkt, hängt also davon ab, welcher Rezeptortyp der Knopelzellen überwiegt.

Als nächstes wollen die Wissenschafter klären, wie genau die S1P-Menge im Gelenk reguliert wird. Mit einem bereits vorliegenden S1P-Aktivator, der für Multiple Skleose als Immunsuppresivum zugelassen ist, könnte innerhalb weniger Jahre ein weiterer Behandlungsansatz entwickelt werden, hofft man an der Med-uni Graz..

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